Прогноз жизни при терминальной стадии хсн. Сердечная недостаточность прогноз жизни. ХСН как причина смерти — что приводит к гибели и каковы тревожные звоночки

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это состояние, при котором снижается объем выбрасываемой сердцем крови за каждое сердечное сокращение, то есть падает насосная функция сердца, в результате чего органы и ткани испытывают нехватку кислорода. Этим недугом страдает около 15 миллионов россиян.

В зависимости от того, как быстро развивается сердечная недостаточность, её разделяют на острую и хроническую. Острая сердечная недостаточность может быть связана с травмами, действием токсинов, болезнями сердца и без лечения быстро может привести к летальному исходу.

Хроническая сердечная недостаточность развивается в течение длительного времени и проявляется комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме

О причинах этого опасного для жизни состояния, симптомах и методах лечения, в том числе и народными средствами мы поговорим в этой статье.

Классификация

Согласно классификации по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга в развитии хронической сердечной недостаточности выделяют три стадии:

• I ст. (HI) начальная, или скрытая недостаточность , которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей её. В покое гемодинамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.
• II стадия - выраженная , длительная недостаточность кровообращения, нарушение гемодинамики (застой в малом круге кровообращения) при незначительной физической нагрузке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.
• Н IIА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке . Нерезкий цианоз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообращения: периодический сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в лёгких (крепитация и незвучные влажные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (небольшие отеки на стопах и голени, незначительное увеличение печени). К утру эти явления уменьшаются. Резко снижается трудоспособность.
• Н IIБ стадия – одышка в покое . Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в лёгких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увеличенная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжёлая олигурия. Больные нетрудоспособны.
• III стадия (Н III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, развивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В зависимости от фазы нарушения сердечной деятельности выделяют :

1. Систолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением систолы – периода сокращения желудочков сердца);
2. Диастолическую сердечную недостаточность (связана с нарушением диастолы – периода расслабления желудочков сердца);
3. Смешанную сердечную недостаточность (связана с нарушением и систолы, и диастолы).

В зависимости от зоны преимущественного застоя крови выделяют :

1. Правожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в малом круге кровообращения, то есть в сосудах легких);
2. Левожелудочковую сердечную недостаточность (с застоем крови в большом круге кровообращения, то есть в сосудах всех органов, кроме легких);
3. Бивентрикулярную (двухжелудочковую) сердечную недостаточность (с застоем крови в обоих кругах кровообращения).

В зависимости от результатов физикального исследования определяются классы по шкале Killip :

• I (нет признаков СН);
• II (слабо выраженная СН, мало хрипов);
• III (более выраженная СН, больше хрипов);
• IV (кардиогенный шок, систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст).

Смертность у людей с хронической сердечной недостаточностью в 4-8 раз выше, чем у их сверстников. Без правильного и своевременного лечения в стадии декомпенсации выживаемость на протяжении года составляет 50%, что сравнимо с некоторыми онкологическими заболеваниями.

Причины хронической сердечной недостаточности

Почему развивается ХСН, и что это такое? Причиной хронической сердечной недостаточности обычно является повреждение сердца или нарушение его способности перекачивать по сосудам нужное количество крови.

Основными причинами болезни называют:

• ишемическую болезнь сердца;
• пороки сердца.

Существуют и другие провоцирующие факторы развития болезни:

• кардиомиопатия – заболевание миокарда;
• – нарушение сердечного ритма;
• миокардит – воспаление сердечной мышцы (миокарда);
• кардиосклероз – поражение сердца, которое характеризуется разрастанием соединительной ткани;
• злоупотребление курением и алкоголем.

Согласно статистике, у мужчин чаще всего причиной болезни бывает ишемическая болезнь сердца. У женщин данное заболевание вызывается в основном артериальной гипертонией.

Механизм развития ХСН

1. Снижается пропускная (насосная) способность сердца – появляются первые симптомы болезни: непереносимость физических нагрузок, одышка.
   Подключаются компенсаторные механизмы, направленные на сохранение нормальной работы сердца: укрепление сердечной мышцы, увеличение уровня адреналина, увеличение объема крови за счет задержки жидкости.
2. Нарушение питания сердца: мышечных клеток стало намного больше, а количество кровеносных сосудов увеличилось незначительно.
3. Компенсаторные механизмы истощены. Работа сердца значительно ухудшается – с каждым толчком оно выталкивает недостаточно крови.

Признаки

В качестве основных признаков заболевания можно выделить такую симптоматику:

1. Частые одышки – состояния, когда возникает впечатление нехватки воздуха, поэтому оно становится учащенным и не очень глубоким;
2. Повышенная утомляемость , которая характеризуется быстротой потери сил при совершении того или иного процесса;
3. Возрастание количества ударов сердца за минуту;
4. Периферические отеки , которые указывают на плохой вывод жидкости из организма, начинают появляться с пяток, а потом переходят все выше к пояснице, где и останавливаются;
5. Кашель – из самого начала одежды он сухой при этом заболевании, а потом начинает выделяться мокрота.

Хроническая сердечная недостаточность обычно развивается медленно, многие люди считают ее проявлением старения своего организма. В таких случаях больные нередко до последнего момента тянут с обращением к врачу-кардиологу. Конечно же, это затрудняет и удлиняет процесс лечения.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Начальные стадии хронической сердечной недостаточности могут развиваться по лево- и правожелудочковому, лево- и правопредсердному типам. При длительном течении заболевания присутствуют нарушения функции, всех отделов сердца. В клинической картине можно выделить основные симптомы хронической сердечной недостаточности:

• быстрая утомляемость;
• одышка, ;
• периферические отеки;
• сердцебиение.

Жалобы на быструю утомляемость предъявляет большинство больных. Наличие этого симптома обусловлено следующими факторами:

• малым сердечным выбросом;
• недостаточным периферическим кровотоком;
• состоянием гипоксии тканей;
• развитием мышечной слабости.

Одышка при сердечной недостаточности нарастает постепенно – вначале возникает при физической нагрузке, впоследствии появляется при незначительных движениях и даже в покое. При декомпенсации сердечной деятельности развивается так называемая сердечная астма ― эпизоды удушья, возникающие по ночам.

Пароксизмальная (спонтанная, приступообразная) ночная одышка может проявляться в виде:

• коротких приступов пароксизмальной ночной одышки, проходящих самостоятельно;
• типичных приступов сердечной астмы;
• острого отека легких.

Сердечная астма и отек легких являются по сути острой сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма возникает обычно во второй половине ночи, но в некоторых случаях провоцируются физическим усилием или эмоциональным возбуждением днем.

1. В лёгких случаях приступ длится несколько минут и характеризуется чувством нехватки воздуха. Больной садится, в лёгких выслушивается жёсткое дыхание. Иногда это состояние сопровождается кашлем с отделением небольшого количества мокроты. Приступы могут быть редкими – через несколько дней или недель, но могут и повторяться несколько раз в течение ночи.
2. В более тяжёлых случаях развивается тяжёлый длительный приступ сердечной астмы. Больной просыпается, садится, наклоняет туловище вперед, упирается руками в бедра или край кровати. Дыхание становится учащенным, глубоким, обычно с затруднением вдоха и выдоха. Хрипы в лёгких могут отсутствовать. В ряде случаев может присоединяться бронхоспазм, усиливающий нарушения вентиляции и работу дыхания.

Эпизоды могут быть столь неприятными, что пациент может бояться ложиться спать, даже после исчезновения симптоматики.

Диагностика ХСН

В диагностике нужно начинать с анализа жалоб, вы­явления симптомов. Пациенты жалуются на одышку, утомляемость, сердцебиение.

Врач уточняет у больного :

1. Как тот спит;
2. Не менялось ли за прошлую неделю количество подушек;
3. Стал ли человек спать сидя, а не лежа.

Вторым этапом диагностики является физическое обследование, включающее :

1. Осмотр кожи;
2. Оценку выраженности жировой и мышечной массы;
3. Проверку наличия отеков;
4. Пальпацию пульса;
5. Пальпацию печени;
6. Аускультацию легких;
7. Аускультацию сердца (I тон, систолический шум в 1-й точке аускультации, анализ II тона, «ритм галопа»);
8. Взвешивание (снижение массы тела на 1% за 30 дней говорит о начале кахексии).

Цели диагностики :

1. Раннее установление факта наличия сердечной недостаточности.
2. Уточнение степени выраженности патологического процесса.
3. Определение этиологии сердечной недостаточности.
4. Оценка риска развития осложнений и резкого прогрессирования патологии.
5. Оценка прогноза.
6. Оценка вероятности возникновения осложнений заболевания.
7. Контроль за течением заболевания и своевременное реагирование на изменения состояния пациента.

Задачи диагностики:

1. Объективное подтверждение наличия или отсутствия патологических изменений в миокарде.
2. Выявление признаков сердечной недостаточности:, одышки, быстрой утомляемости, учащённого сердцебиения, периферических отёков, влажных хрипов в лёгких.
3. Выявление патологии, приведшей к развитию хронической сердечной недостаточности.
4. Определение стадии и функционального класса сердечной недостаточности по NYHA (New York Heart Association).
5. Выявление преимущественного механизма развития сердечной недостаточности.
6. Выявление провоцирующих причин и факторов, усугубляющих течение заболевания.
7. Выявление сопутствующих заболеваний, оценка их связи с сердечной недостаточностью и её лечением.
8. Сбор достаточного количества объективных данных для назначения необходимого лечения.
9. Выявление наличия или отсутствия показаний к применению хирургических методов лечения.

Диагностику сердечной недостаточности необходимо проводить с использованием дополнительных методов обследования :

1. На ЭКГ обычно присутствуют признаки гипертрофии и ишемии миокарда. Нередко это исследование позволяет выявить сопутствующую аритмию или нарушение проводимости.
2. Проба с физической нагрузкой проводится для определения толерантности к ней, а также изменений, характерных для ишемической болезни сердца (отклонение сегмента ST на ЭКГ от изолинии).
3. Суточное холтеровское мониторирование позволяет уточнить состояние сердечной мышцы при типичном поведении пациента, а также во время сна.
4. Характерным признаком ХСН является снижение фракции выброса, которое без труда можно увидеть при ультразвуковом исследовании. Если дополнительно провести допплерографию, то станут очевидными пороки сердца, а при должном умении можно даже выявить их степень.
5. Коронарография и вентрикулография проводятся для уточнения состояния коронарного русла, а также в плане предоперационной подготовки при открытых вмешательствах на сердце.

При диагностике врач расспрашивает пациента о жалобах и пытается выявить признаки, типичные для ХСН. Среди доказательств диагноза важное значение имеют обнаружение у человека в анамнезе болезней сердца. На этом этапе лучше всего задействовать ЭКГ или определить натрийуретический пептид. Если не найдено отклонений от нормы, ХСН у человека нет. При обнаружении проявлений повреждений миокарда нужно направить больного на эхокардиографию, чтобы уточнить характер сердечных поражений, диастолические расстройства и пр.

На последующих этапах постановки диагноза медики выявляют причины хронической сердечной недостаточности, уточняют тяжесть, обратимость изменений, чтобы определиться с адекватным лечением. Возможно назначение дополнительных исследований.

Осложнения

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью могут развиться такие опасные состояния, как

• частые и затяжные ;
• патологическая гипертрофия миокарда;
• многочисленные тромбоэмболии вследствие тромбозов;
• общее истощение организма;
• нарушение сердечного ритма и проводимости сердца;
• нарушение функций печени и почек;
• внезапная смерть от остановки сердца;
• тромбоэмболические осложнения ( , тромбоэмболия легочных артерий).

Профилактикой развития осложнений служат прием назначенных лекарств, своевременное определение показаний к оперативному лечению, назначение антикоагулянтов по показаниям, антибиотикотерапия при поражении бронхолегочной системы.

Лечение хронической сердечной недостаточности

В первую очередь больным рекомендуется соблюдать соответствующую диету и ограничить физические нагрузки. Следует полностью отказаться от быстрых углеводов, гидрогенизированных жиров, в частности, животного происхождения, а также тщательно следить за потреблением соли. Также необходимо немедленно бросить курить и употреблять спиртные напитки.

Все методы терапевтического лечения хронической сердечной недостаточности состоят из комплекса мероприятий, которые направлены на создание необходимых условий в быту, способствующих быстрому снижению нагрузки на С.С.С., а также применения лекарственных препаратов, призванных помогать работать миокарду и воздействовать на нарушенные процессы водно-солевого обмена. Назначение объёма лечебных мероприятий связано со стадией развития самого заболевания.

Лечение хронической сердечной недостаточности - длительное. В него входит:

1. Медикаментозная терапия , направленная на борьбу с симптомами основного заболевания и устранение причин, способствующих его развитию.
2. Рациональный режим , включающий ограничение трудовой деятельности согласно формами стадиям заболевания. Это не означает, что больной должен постоянно находиться в постели. Он может передвигаться по комнате, рекомендуется занятия лечебной физкультурой.
3. Диетотерапия . Необходимо следить за калорийностью пищи. Она должна соответствовать назначенному режиму больного. Полным людям калорийность пищи уменьшается на 30%. А больным с истощением, наоборот, назначается усиленное питание. При необходимости проводятся разгрузочные дни.
4. Кардиотоническая терапия .
5. Лечение диуретиками , направленное на восстановление водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

Пациенты, имеющие первую стадию, вполне трудоспособны, при второй стадии отмечается ограниченность в трудоспособности или абсолютно она утрачена. А вот при третьей стадии больные с хронической сердечной недостаточностью нуждаются в уходе постоянного характера.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности направлено на повышение функций сокращения и избавления организма от избытка жидкости. В зависимости от стадии и тяжести симптомов при сердечной недостаточности назначаются следующие группы препаратов:

1. Вазодилататоры и ингибиторы АПФ – ангиотензин-превращающего фермента ( , рамиприл) – понижают тонус сосудов, расширяют вены и артерии, уменьшая тем самым сопротивление сосудов во время сердечных сокращений и способствуя увеличению сердечного выброса;
2. Сердечные гликозиды (дигоксин, строфантин и др.) – повышают сократимость миокарда, увеличивают его насосную функцию и диурез, способствуют удовлетворительной переносимости физических нагрузок;
3. Нитраты (нитроглицерин, нитронг, сустак и др.) – улучшают кровенаполнение желудочков, увеличивают сердечный выброс, расширяют коронарные артерии;
4. Диуретики ( , спиронолактон) – уменьшают задержку избыточной жидкости в организме;
5. Β-адреноблокаторы () – уменьшают частоту сердечных сокращений, улучшают кровенаполнение сердца, повышают сердечный выброс;
6. Препараты, улучшающие метаболизм миокарда (витамины группы В, аскорбиновая кислота, рибоксин, препараты калия);
7. Антикоагулянты ( , ) – препятствуют тромбообразованию в сосудах.

Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) – была стандартом в лечении ХСН в 80-х годах, и сейчас остается действенной схемой в лечении ХСН, однако для пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на бета-адреноблокатор. Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время – комбинация четырех препаратов – иАПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Профилактика и прогноз

Для предотвращения сердечной недостаточности необходимо правильное питание, достаточная физическая активность, отказ от вредных привычек. Все заболевания сердечно-сосудистой системы должны быть своевременно выявлены и пролечены.

Прогноз при отсутствии лечения ХСН неблагоприятный, так как большинство болезней сердца приводят к его изнашиванию и развитию тяжелых осложнений. При проведении медикаментозного и/или кардиохирургического лечения прогноз благоприятный, потому что наступает замедление прогрессирования недостаточности или радикальное излечение от основного заболевания.

Смертность от нее почти в 10 раз превышает смертность от инфаркта миокарда, а средняя продолжительность жизни от начала постановки этого диагноза составляет 5 лет, что даже хуже, чем при некоторых онкологических заболеваниях. Однако развитие этого грозного состояния можно предотвратить.

Наши эксперты - руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, исполнительный директор Общества специалистов по неотложной кардиологии, доктор медицинских наук, профессор Сергей Терещенко и ведущий научный сотрудник отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГБУ «РКНПК» Минздрава России, доктор медицинских наук Игорь Жиров .

Специалисты не устают повторять: с сердечной недостаточностью, при которой снижается сердечный выброс и кровоснабжение всех органов и систем, шутки плохи. У таких пациентов страдает не только сердце, но и печень, почки, нервная, мышечная системы. Больной сердечной недостаточностью словно ходит по краю пропасти: каждый случай декомпенсации (обострения) сердечной недостаточности приближает его к летальному исходу.

Чтобы не допустить подобного развития событий, важно знать, что:

Сердечная недостаточность - не болезнь, а осложнение различных заболеваний. В первую очередь - артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда, сахарного диабета, пороков сердца и других причин, а также их сочетания. К развитию сердечной недостаточности также может привести хроническая болезнь почек, анемия. Чем раньше выявлены эти заболевания и чем раньше началось их лечение, тем меньше шансов, что у человека разовьется опасное для жизни состояние.

Риск развития сердечной недостаточности увеличивается с возрастом. Но, если в Америке и Европе средний возраст тех, у кого возникает подобная ситуация, составляет 70-89 лет, у нас в стране - 50-69 лет, что во многом связано с поздним обращением за медицинской помощью и низкой приверженностью пациентов назначенному врачом лечению. Толчком к обострению сердечной недостаточности могут также быть: тяжелая инфекция (пневмония, грипп), эмоциональный и физический стресс.

Наибольшую опасность для жизни представляют периоды обострения (декомпенсации) сердечной недостаточности , при каждом из которых повреждается сердечная мышца, а также упомянутые выше органы-мишени. Декомпенсация характеризуется ухудшением симптомов сердечной недостаточности, в число которых входят: одышка, кашель, отеки в области лодыжек и живота, быстрая утомляемость, затруднение дыхания в положении лежа, быстрая прибавка в весе (что свидетельствует об отеках), а также учащенное сердцебиение. При появлении данных симптомов, а также при любых значимых ухудшениях в своем состоянии пациент должен немедленно обратиться к врачу, а при тяжелом обострении сердечной недостаточности - госпитализирован в стационар и помещен в кардиореанимацию.

В стандарты обследования больных сердечной недостаточностью входят: ЭКГ, ЭХО-КГ, анализы крови на маркеры сердечно-сосудистых заболеваний - кардиоспецифические белки, уровень которых изменяется при различных болезнях сердца.

В стандарты лечения хронической сердечной недостаточности входят: ингибиторы АПФ (ангиотензинпревращающего фермента), бета-блокаторы, мочегонные средства и блокаторы альдостерона. При этом важно, чтобы врач подобрал оптимальные для данного больного дозы этих препаратов, которые необходимо принимать регулярно, без перерывов.

У мужчин сердечная недостаточность, как правило, развивается раньше. Однако в России ситуация несколько отличается от мировой: 60% всех пациентов стационаров с этим диагнозом составляют женщины, что связано не только с их более пристальным вниманием к своему здоровью, но и с гормональной перестройкой в период менопаузы, а также с гормональной заместительной терапией, которая при бесконтрольном приеме повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, утяжеляя их течение.

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ", MOUSEOFF, FGCOLOR, "#FFFFCC",BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Диссертация - 480 руб., доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Петрухина Ангелина Анатольевна. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 30-летнего наблюдения) : диссертация... кандидата медицинских наук: 14.00.06 / Петрухина Ангелина Анатольевна; [Место защиты: ФГУ "Российский кардиологический научно-производственный комплекс"]. - Москва, 2008. - 122 с. : 69 ил.

Введение

CLASS Глава 1. Обзор литературы 1 CLASS 7

1.1 Эпидемиология ХСН 17

1.2 Факторы, влияющие на прогноз и течение ХСН 20

1.3 Патогенетические механизмы развития ХСН". 25

1.4 Теоретические концепции, лежащие в основе ХСН 29

1.5 Влияние терапии на прогноз ХСН 48,

1.6 Заключение 49

Глава 2. Ретроспективный анализ историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью и прогноз при ХСН .. 50

2.1 Результаты собственных исследований 50

2.2 Обсуждение результатов. 61

Глава 3. Роль различных клинических и гемодинамических факторов в прогнозе больных с ХСН 65

3.1 Результаты собственных исследований 65

3.1.1 Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН 65

3.1.2 Влияние клинической тяжести ХСН(ФКпо NYHA) на прогноз больных ХСН. 72

3.1.3 Роль размеров левого желудочка в прогнозе больных с ХСН. 73

3.1.4 Роль размеров левого предсердия в прогнозе больных с ХСН. 75

3.1.5 Влияние фракции выброса левого желудочка на прогноз больных с ХСН. 77

3.1.6 Влияние артериального давления на прогноз больных с ХСН 84

3.1.7 Влияние частоты сердечных сокращений на прогноз больных с ХСН. 90

3.1.8 Влияние желудочковых нарушений ритма, на прогноз больных с ХСН. 92

3.1.9 Влияние постоянной формы мерцательной аритмии на прогноз больных

3.1.10 Многофакторный анализ 98

3.2 Обсуждение результатов 103

Глава 4. Влияние терапии на прогноз больных с ХСН 112

4.1 Результаты собственных исследований 112

4.1.1 Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН. 115

4.1.2 Влияние р -адреноблокаторов на прогноз больных с ХСН. 124

4.1.3 Влияние сердечных гликозидов на прогноз больных с ХСН. 135

4.1.4 Влияние периферических вазодилататоров на прогноз больных с ХСН. 141

4.1.5 Влияние комбинированной терапии на прогноз больных с ХСН. 142

4.1.6 Влияние альдактона и его комбинаций с другими препаратами на

прогноз больных с ХСН 143

4.2 Обсуждение результатов 149

Список литературы 159

Приложения 174

Введение к работе

Актуальность проблемы:

Сердечная недостаточность является одним из самых частых осложнений целого ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, во многом определяя тяжесть основного заболевания и его прогноз.

Несмотря на достигнутый за последнее время значительный прогресс в изучении патогенеза, а также в лечении ХСН, статистические данные свидетельствуют о неуклонном росте частоты встречаемости этого заболевания во всех странах мира .

Распространенность клинически выраженной ХСН в общей популяции составляет 4,0 - 7,0 %, а в старшей возрастной группе (> 65 лет) достигает 6 -10%. За последние 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.

Такой рост заболеваемости ХСН связан как с относительным «постарением» населения, так и с совершенствованием лечения заболеваний, приводящих к развитию ХСН, в частности острого инфаркта миокарда, артериальной гипертонии и клапанных пороков сердца .

Наряду с большой распространенностью ХСН характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность от ХСН превышает 450 тысяч случаев в год, что в 4 раза больше, чем 30 лет назад. Трехлетняя выживаемость больных с ХСН II-IV ФК равна 20 %. По данным Фремингенского исследования, средний период дожития для мужчин составил 1,66 года, а для женщин 3,27 года. Число госпитализаций связанных с обострением ХСН, за последние 20 лет, утроилось.

Учитывая неблагоприятное течение и высокий уровень смертности, большое значение при ХСН имеет определение роли различных причин и факторов в прогнозе этого заболевания. Важнейшим среди них является характер медикаментозной терапии. Прежде всего это связано с применением нового

критерия оценки эффективности лечения - медицины, основанной на доказательствах, согласно которой лишь конечные точки, характеризующие" выживаемость и определение качества жизни, являются наиболее достоверной формой клинических доказательств. Широкое признание нейрогормональной модели патогенеза ХСН способствовало применению новых групп препаратов (ИАПФ, БАБ и т.д.), доказавших в рамках крупных проспективных многоцентровых исследований свою способность улучшать прогноз ХСН . Тем не менее влияние этих препаратов на общую эпидемиологическую картину по выживаемости больных с ХСН в условиях реальной повседневной жизни исследовалось недостаточно.

В 70-е годы господствовало представление о СН, как о циркуляторном расстройстве гемодинамики на различных уровнях, благодаря чему в практику лечения. ХСН внедрилась группа периферических вазодилататоров. В 80-х годах устойчиво сформировалась концепция о ХСН как. синдроме, связанном с нейрогуморальными расстройствами в организме. Выявлена несомненная роль активации САС, РААС, АДГ в формировании неблагоприятного прогноза у больных ХСН. Это привело к нейрогормональной терапии, осуществление которой стало возможным благодаря появлению ингибиторов АПФ и постепенное внедрение БАБ. В конце 90-х, начале 2000 годов основной приоритет в терапии ХСН остается за комбинацией АПФ и БАБ, которые занимают основные позиции в базовой терапии ХСН. Именно двойная нейрогормональная блокада является основным методом лечения в последнее десятилетие. Кроме того, активно обсуждается и возможность тройной нейрогомональной блокады в виде со-четанного применения,ИАПФ, БАБ и антагонистов альдостерона.

Результаты, исследования, проведенного в НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова в 1977-1986 гг (Герасимовой В.В.)и в 1987-1996 гг (Даниелян М.О.) подтвердили неблагоприятный прогноз у этой категории больных. Тогда же была разработана и апробирована регистрационная форма для автоматической обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН. Что

позволило оценить прогноз, выживаемость в зависимости от основного заболевания, стадии ХСН и терапии больного.

В связи с вышеизложенным назрела необходимость в проведении дальнейшего ретроспективного статистического эпидемиологического исследования по ХСН, с оценкой изменения диагноза больных в зависимости от характера проводимой терапии, которая существенно изменилась на протяжении последних 30 лет.

Цель исследования:

На основании ретроспективного анализа историй болезни и проспективного наблюдения за судьбой пациентов, изучить структуру основных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые наиболее часто сопровождаются явлениями ХСН. Выявить прогностические маркеры ХСН, изучить динамику терапии и ее влияние на прогноз больных ХСН II- IV ФК (по классификации ОССН, 2003 г).

Задачи исследования:

Изучить распространенность различных нозологических форм, ставших причиной развития ХСН в период с 1977 по 2003г.

Оценить прогностическую роль различных клинических и гемодинамиче-ских показателей, как в однофакторном, так и многофакторном анализе у больных с выраженной ХСН (II-IV ФК).

Оценить изменения структуры заболеваемости между исследованиями в

периоды 1977-1986 гг., 1987-1996 гг. и 1997-2003 гг. А также определить изменения в терапевтических подходах к лечению ХСН на протяжении последних 30 лет и изучить прогноз больных с ХСН II- IV ФК по NYHA за исследуемый период.

4. Оценить роль и эффективность различных нейрогормональных модуляторов

и их комбинаций в лечении и прогнозе больных с ХСН, учитывая их широкое применение в последний период.

5. Определить оптимальные схемы лечения больных с ХСН, влияющие в мак-

симальной степени выраженности на прогноз больных с декомпенсацией.

Научная новизна:

На основе 30-летнего ретроспективного исследования, включившего 1118-больных с тяжелой ХСН (ІІБ-ІІІ стадии), оценена структура заболеваемости сердечно-сосудистой системы, наиболее часто приводящая к развитию ХСН.

Анализ этиологических факторов развития ХСН в течение трех десятилетий выявил тенденцию к возрастающей роли ИБС, как причины развития ХСН. В то же время снизилась доля ревматических пороков сердца. Впервые Артериальная гипертония выделена в самостоятельную нозологию, приводящую к развитию ХСН.

В то же время доказано, что мерцательная аритмия и повышенное артериальное давление у больных с критически выраженной ХСН не являются негативными прогностическими маркерами. Достоверными независимыми маркерами плохого прогноза является ФК ХСН по NYHA и низкий уровень САД.

Выявлено достоверное улучшение прогноза больных с ХСН за последнее десятилетие, что связано с совершенствованием терапии больных с ХСН, включающей применение комплексной нейрогормональной блокады- БАБ, ИАПФ и в.ряде случаев антагонистов альдостерона.

С прогностической точки зрения-выявлены наиболее оправданные изменения-в терапии, связанные с широким внедрением в лечение ХСН БАБ и оптимальные схемы лечения, включающие комбинации препаратов.

Практическая значимость:

Показано, что оптимальной комбинацией для лечения больных ХСН является мочегонная терапия + ИАПФ + БАБ, добавление к этой комбинации альдактона, по нашим данным, не привело к дальнейшему снижению смертности. Безусловно, назначение альдактона необходимо у более тяжелых пациентов. В этом случае, даже отсутствие ухудшения прогноза в этой подгруппе больных уже свидетельствует об эффективности тройной комбинации ИАПФ + БАБ + Альдактона. Тем не менее многоуровневая блокада нейрогомональ-ных систем имеет повышенный риск развития нежелательных эффектов и может не оказывать дополнительного эффекта на выживаемость больных ХСН по сравнению с сочетанным применением ингибиторов АЛФ и БАБ.

Сердечные гликозиды в низких и средних дозах могут быть назначены без риска отрицательного эффекта, хотя улучшение прогноза при их применении не отмечается.

При терапии препаратами с гипотензивным эффектом необходим контроль уровня АД и титрование дозы, учитывая, что степень снижения АД пропорционально росту риска смерти у больных ХСН. В частности, использование периферических вазодилататоров не может считаться оправданным и ухудшает прогноз больных с ХСН.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности ФГУ РКНПК РОСМЕДТЕХНОЛОГИЙ.

В работе проведен ретроспективный анализ историй болезни пациентов с явлениями выраженной сердечной недостаточности (II Б- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско), которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. А также проспективное наблюдение за этими пациентами минимум в течение 3-х лет после выписки из стационара.

Критерием для включения больных в исследование было наличие следующих заболеваний ИБС, ДКМП, РПС в первых двух десятилетиях и в дополнение к ним АГ в третьем десятилетии.

Дизайн исследования

Отбор историй болезни пациентов с хронической сердечной недостаточностью, находившиеся на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности в периоды с 1976 г. по 1986г., с 1987г. по 1996г., с 1997г. по 2003г.

Заполнение регистрационных форм

Установление факта смерти в стационаре

Приглашение на повторное обследование

Повторное обследование

Исход больного неизвестен после 3 кратного приглашения

Установление факта

смерти после выписки

из стационара

План исследования включал:

отбор по архивным материалам историй болезни пациентов, находившихся на лечении в отделении по поводу выраженной ХСН (ІІБ-ІІІ ст), развившиеся на фоне ИБС, ДКМП, РПС и АГ в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года, с января 1997 года по 2003 год;

оформление на каждого больного регистрационной формы;

оценку ФК ХСН по классификации Нью-Йоркской Ассоциации Сердца (NYHA) двумя экспертами (см. приложение № 1);

выяснение исхода заболевания посредством опроса больных или их ближайших родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации в отделение;

создание компьютерной базы данных;

статистический анализ данных.

Для решения поставленных задач была использована регистрационная форма обследования больных, разработанная и апробированная в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности совместно с математической группой лаборатории автоматизации клинических исследований ВКНЦ РАМН для исследований по проблемам ХСН.

Регистрационная форма была создана для автоматизированной обработки историй болезни пациентов с выраженными явлениями ХСН, оценки динамики их состояния, выявления предикторов выживаемости на основе проведения многофакторного анализа и определения влияния терапии на прогноз.

Регистрационная форма состоит из семи протоколов. Каждый протокол начинается с указания регистрационного номера больного и порядкового номера обследования.

Протокол № 1 состоит из подробных данных анамнеза: возраст больного, номер истории болезни, диагноз, анамнез заболевания с обязательным указанием основного ритма сердца, наличие или отсутствие нарушений ритма сердца и времени их появления. В этом же протоколе проводится анализ терапии больного на догоспитальном этапе с оценкой эффективности- и указанием препаратов, которые больной получал на амбулаторном этапе лечения.

Протокол № 2 содержит показатели оценки субъективного и объективного состояния больного на момент поступления его в клинику. Все показатели протокола 2 были разбиты на три блока.

В первом блоке проводится анализ жалоб больного, связанных с явлениями ХСН.

Второй блок содержит данные клинико-инструментальных методов обследования больного, такие как ЭКГ, Эхо-КГ, рентгенологическое исследование органов грудной клетки, суточное ЭКГ- мониторирование.

Третий блок - показатели лабораторных методов исследования (наличие или отсутствие изменений периферической крови, протеинурии, электролитных нарушений, нарушений функции почек и печени). Протокол 2 заканчивается оценкой тяжести и ФК ХСН больного.

Протокол № 3 содержит параметры центральной гемодинамики, исследованной инвазивным методом с указанием времени его проведения, доз препаратов, получаемых больным в день исследования. В дальнейшем, при повторном исследовании в период данной госпитализации, заполняется несколько протоколов с указанием порядкового номера исследования, даты проведения! исследования и проводимой терапии в день исследования. Состояние центральной гемодинамики оценивалось по следующим параметрам - давление в правом предсердии, диастолическое давление в легочной артерии, минутный объем. При проведении острой пробы с медикаментозными средствами учитывались те же самые показатели центральной гемодинамики с указанием препарата, которым проводилась острая проба.

В протоколе № 4 оценивалась эффективность терапии, проведенной в стационаре с указанием медикаментозных препаратов, их суточной дозировки (минимальной и максимальной), периодичности применения указанных средств и времени назначения и отмены препаратов. Для простоты заполнения протокола, все лекарственные средства были разбиты по* фармакологическим группам.

Протокол № 5 содержит показатели оценки статуса больного с явлениями ХСН с момента выписки его из стационара. В данном протоколе, так же как и в протоколе № 2, проводится оценка степени тяжести больного и его ФК, но по-

еле проведенного лечения в стационаре. Показатели были разбиты на аналогичные блоки. Дополнительно, в протокол № 5 включена графа, отражающая наличие или отсутствие в клинике документированной тромбоэмболии в систему легочной артерии, что является важным для дальнейшей тактики ведения больного и его прогноза.

В протоколе № 7 проводится анализ исхода основного заболевания.

Выяснение исхода заболевания совершалось посредством опроса больных или их родственников по телефону, рассылки писем по почте или при повторной госпитализации. В дальнейшем, при получении ответа в протокол 7 вносились данные, отражающие дальнейшее течение заболевания. При установлении документированного факта смерти больного в протокол вносилась дата летального исхода пациента с указанием, по возможности, причины летального исхода.

Каждый больной, включенный в исследование, имел свой неизменный индивидуальный номер и при повторной госпитализации изменялся лишь порядковый номер обследования.

Исходя из целей настоящего исследования, по определению влияния различных факторов (в том числе и терапии) на долгосрочный прогноз пациентов ХСН при; анализе не были использованы данные протоколов № 3, № 4 и № 5. В базу данных были введены показатели протокола № 1, первого и второго блоков протокола № 2 и данные протоколов № 6 и № 7. Таким образом, в анализ включались доступные показатели клинического и гемодинамического статуса пациентов, определенные в первые дни госпитализации.

Согласно критерию включения в исследование (ІІБ-ІІІ стадии по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) (см. приложение 2), все больные

имели признаки выраженной ХСН как по малому, так и по большому кругу кровообращения в результате ИБС, РПС, ДКМП и АГ.

Диагностика основного заболевания и диагноз ХСН, а также подбор медикаментозной терапии на амбулаторный прием проводились согласно общепринятым тому времени представлениям.

При поступлении больного изучался анамнез заболевания - время начала заболевания, период развития декомпенсации, характер и время развития нарушений ритма сердца. Выяснялись жалобы больного.

Состояние больного оценивалось по следующим параметрам

результаты физикального обследования.

ЭКГ- исследование в покое с использованием общепринятой системы 12 стандартных отведений.

измерение АД стандартным методом Короткова.

суточное мониторирование ЭКГ для количественной оценки желудочковых нарушений ритма сердца.

5. с целью выявления в малом круге кровообращения повышения легочно-
капиллярного и легочно-артериального давления проводилось рентгенологиче
ское исследование легких и исследование сердца с контрастированием пищево
да для определения степени увеличения камер сердца.

размеры полостей левого и правого желудочков, левого предсердия, показатели сократимости миокарда ЛЖ определялись методом Эхо-КГ.

количественная оценка тяжести декомпенсации проводилась по критериям функциональных классов Нью-Йоркской ассоциации сердца - NYHA (см. приложение).

Опрос больных или их ближайших родственников проводился по телефону или письменно, по специально составленной анкете или при повторной госпитализации больного.

Всего за три периода наблюдения в стационар было госпитализировано 1118 пациентов с ИБС, ДКМП или РПС, осложненными ХСН ІГБ - III стадии. Все пациенты с известным исходом заболевания.

Весь период наблюдения условно был разделен на три периода, что связано с качественно новым объяснением патогенеза и новыми подходами в лечении ХСН, совпадающих по времени с концом 80-х годов. До 50-х годов это кардиальная модель ХСН, согласно которой основной причиной декомпенсации считалось снижение сократительной функции сердца, и главным принципом лечения ХСН являлась инотропная стимуляция* сердца посредством сердечных гликозидов. В 50-60-х годах доминировала кардиоренальная модель развития ХСН, что способствовало назначение, наряду с сердечными гликози-дами, мочегонной терапии, приводящий к разгрузке сердечной деятельности путем уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости.

В 70-х годах главенствующим фактором была- гемо динамическая модель, т.е. нарушение периферического кровообращения. Согласно этой теории, оптимальными средствами лечения считались периферические вазодилататоры, назначением которых достигалась гемодинамическая разгрузка сердца. Идея разгрузки сердца при ХСН с конца 80-х годов, получила свое дальнейшее развитие в нейрогуморальной модели патогенеза ХСН, согласно которой главенствующая роль отводилась нейрогуморальным расстройствам. И с начала 90-х годов по настоящее время признана миокардтальная модель ХСН. В комплексной терапии ХСН наряду с сердечными гликозидами стали включать препараты, обладающие отрицательным инотропным эффектом и блокирующие активность нейрогормонов - бета-адреноблокаторы.

В настоящей работе сравнивается прогностическое влияние различных типов* терапии, каждый из которых соответствовал доминирующим на то время моделям патогенеза ХСН. Первое десятилетие (1977- 1986 г.г.) совпадало с периодом гемодинамической модели, второе десятилетие (1987-1996 г.г.) совпа-

дало с нейрогуморальнои моделью, и третье десятилетие (1997- 2003 г.г.) - с миокардиальной моделью патогенеза ХСН.

Терапия, взятая в расчет для статистического анализа, определялась назначениями, сделаными в стационаре для амбулаторного приема. Для пациентов, у которых происходила смена в результате повторных госпитализаций, учитывались назначения, сделанные в период последней госпитализации.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась с помощью пакета статистических программ STATISTIC А 6.0 согласно рекомендациям по проведению биомедицинской статистики .

Частоты признаков и их сравнения определялись с использованием непараметрического метода Fisher test, для параметрического метода использовался тест Mam-Whitheylia. Доверительный интервал рассчитывался по программе Confidence interval analysis.

Для исследования выживаемости; пациентов с ХСН был выбран 6-летний период наблюдения. Для построения кривых дожития применялся метод Ка-плана-Мейера. Для сравнения кривых дожития в двух группах использовался критерий Cox-Mantel. Для определения прогностических факторов, влияющих на прогноз выживаемости больных с ХСН, использовалась модель пропорциональных рисков Кокса с определением относительного риска смерти. Достоверность параметров оценивалась при р

При построении графиков использовались медианные значения: нижний квартиль (25% перцентиль), верхний квартиль (75% перцентиль). Результаты исследования в таблицах представлены в виде медианы.

Эпидемиология ХСН

Около 2% населения страдает хронической сердечной недостаточностью. Эта цифра достигает 5 и 10% у лиц старше 65 и 80 лет, соответственно . Почти все заболевания сердечно-сосудистой системы могут осложняться ХСН, являющейся наиболее частой причиной госпитализации, снижения трудоспособности и смерти больных. В последние годы наблюдается тенденция роста числа больных ХСН, что, в первую очередь, связано со значительными достижениями в области лечения ишемической болезни сердца.

В 1960 году в США было проведено эпидемиологическое исследование, согласно результатам которого ХСН служила причиной 1% всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН составила 2 на 1000 всех обращений . К 1989 году частота госпитализаций по поводу ХСН возросла вдвое и по данным Фрамингемского исследования составила 2% от всех госпитализаций, а частота впервые выявленной ХСН возросла до 2,5-2,7 случаев на 1000 обращений . Согласно данным эпидемиологического исследования «ЭПОХА-ХСН», распространенность ХСН в России составляет в среднем 5,6% .

Во всех проведенных эпидемиологических исследованиях отмечается тенденция к увеличению частоты заболеваемости ХСН с возрастом. Так, если среднее число впервые госпитализированных в стационары по поводу ХСН с 1968 по 1989 г. возросло с 2,0 до 2,5-2,7 на 1000, то аналогичный показатель в старшей возрастной группе (старше 65 лет) увеличился с 7,5 до 16,3 на 1000. В Фрамингемском-исследовании было показано, что частота встречаемости ХСН среди пациентов в возрасте 80-89 лет в 9 раз выше, чем среди пациентов в возрасте 50-59 лет . 30-50% пациентов, госпитализированных по поводу сердечной недоста точности, подвергаются повторной госпитализации в течение месячного периода . Уровень смертности среди больных ХСН на сегодняшний день остается.достаточно высоким. Так, 5-летняя выживаемость больных с тяжелыми формами ХСН составляет всего 30% .

Большое значение в развитии ХСН отводится сопутствующей сердечнососудистой патологии.

Так, развитие и прогрессирование ХСН тесно связаны с АГ. Как показали последние данные исследования Euro Heart Survey в Европе, до 53% больных с ХСН имеют причиной (или одной из причин) развития декомпенсации повышение АД. В то же время в России этот показатель еще выше - 67%, а по данным Российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-О-ХСН достигает 80,2%.

Между ХСН и АГ существуют сложные взаимосвязи, которые имеют важное клиническое значение. Во-первых, и ХСН, и АГ часто встречаются у одних и тех же категорий больных. Это лица пожилого и старческого возраста с множественной патологией (например, с болезнями сердца, цереброваскуляр-ным заболеванием, хронической обструктивной болезнью легких, дисфункцией почек и печени и др.). Сопутствующая патология может затруднять диагностику как ХСН, так и АГ, а также создает значительные трудности при их лечении. Во-вторых, АГ является одним из основных факторов риска развития ХСН наряду с ИБС ревматическими пороками сердца и дилатационной кар-диомиопатией.

По данным Фрамингемского исследования, более чем в 90% случаев развитию ХСН предшествует АГ (артериальное давление более 140/90 мм рт. ст.). По сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД, у больных АГ риск развития ХСН повышен в 2 раза у мужчин и в 3 раза у женщин. Вероятность развития ХСН у больных АГ возрастала в 2-6 раз при наличии инфаркта миокарда в анамнезе, электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, клапанных пороков сердца, а у женщин также и сахарного диабета.

Относительный риск развития ХСН, связанный с АГ, меньше, чем связанный с перенесенным инфарктом миокарда. Тем не менее, учитывая большую распространенность АГ в популяции, ее вклад в развитие ХСН оказывается больше, чем вклад инфаркта миокарда.

Таким образом, по данным Фрамингемского исследования, главным фактором риска развития ХСН в популяции является АГ. Риск развития ХСН значительно возрастает при сочетании с инфарктом миокарда, клапанными пороками сердца.

Анализ результатов другого популяционного исследования Cardiovascular Health Study, выполненного в США, подтвердил важную роль АГ в развитии ХСН у лиц пожилого возраста наряду с мужским полом, ИБС и ги-перкреатининемией. Однако при многофакторном анализе оказалось, что только повышенное систолическое АД (САД) является независимым фактором риска развития ХСН, тогда как уровень диастолического АД (ДАД) не имеет самостоятельного значения. В исследовании Cardiovascular Health Study индивидуальный относительный риск развития ХСН, связанный с повышенным САД, был сравнительно небольшим . Для сравнения: риск, связанный с наличием электрокардиографических признаков гипертрофии левого желудочка, составил 2,29, с ИБС - 1,87. Тем не менее, учитывая, что распространенность повышенного САД (140 мм рт. ст.) составляла 40,7% (ИБС - только 17,3%), на популяционном уровне риск развития ХСН, связанный с повышенным САД и ИБС, был почти одинаковым (12,78 и 13,08%).

В других популяционных исследованиях обнаружена более низкая частота АГ у больных с ХСН, чем во Фрамингемском исследовании, но распространенность гипертензии колебалась в очень широких пределах - от 8 до 80%.

Результаты собственных исследований

Исследование проводилось в периоды с января 1977 года по декабрь 1986 года, с января 1987 года по декабрь 1996 года и с января 1997 года по декабрь 2003 года. Заболеваемость тяжёлыми стадиями ХСН (ІГБ- III стадии ХСН по классификации В.Х. Василенко, Н.Д. Стражеско) оценивалась ретроспективно в группе 1118 пациентов, которые находились на стационарном лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности Института клинической кардиологии им. А.Л. Мясникова. В течение всего указанного периода ИБС была причиной развития ХСН у 527 пациентов (47,2%), РПС - у 221 (19,8%) и ДКМП - у 327 (29,2%). Вклад АГ в этиологию ХСН оценивался только в III десятилетии, т.к. ранее пациенты с повышенным АД включались в состав группы больных с ИБС. АГ, как первичная причина ХСН, наблюдалась у 43 пациентов (12,6% от числа больных в III десятилетии). В таблице 1 указаны возрастные характеристики больных, их распределение по полу и этиологии ХСН.

Средний возраст пациентов в общей группе составил 52,4±0,4 года. Возраст пациентов с ИБС составил 59,1±0,4 года, с РПС - 51,3±0,7 года, с ДКМП -41,8±0,6 года и больных с АГ - 56,2±1,4 года. Средний возраст мужчин (п=882) составил 52,1±0,4 года, женщин (п=236) - 53,5±0,8 года. Статистически значимая разница по возрасту была выявлена только в группе больных ИБС, где женщины были старше (63,3±0,9 против 58,5±0,5 года).

На рисунке 1 представлено распределение больных по возрастным группам: 14-29 лет - 59 человек (5,3%), 30-39 лет - 104 человека (9,3%), 40-49 лет -267 человек (23,9%), 50-59 лет - 348 человек (31,1%), 60 лет - 340 человек (30,4%)). На возрастную группу старше 60 лет приходится большая доля пациентов с ХСН - их почти в 6 раз больше, чем в группе больных в возрасте 14-29 лет.

Среди больных ИБС доля мужчин значительно выше, чем женщин. У женщин, больных ИБС, ХСН развивается в более старшем возрасте, чем у мужчин. У более молодых пациентов наиболее частой причиной декомпенсации является ДКМП.

С целью изучения распространённости нозологии, ведущих к развитию ХСН в период с 1997 по 2003 год, и оценки динамики их структуры по сравнению с периодами с 1977 по 1986 г. и с 1987 по 1996 г., все пациенты были разделены на 3 группы соответственно десятилетиям наблюдения: в группу первого десятилетия (1977-1986 гг.) вошли 364 пациента, второго десятилетия (1987-1996) - 373 и в группу третьего десятилетия (1997-2003) - 381 пациент. На рис. 2 показана динамика структуры этиологических причин ХСН за указанные периоды времени.

По сравнению с I десятилетием, доля больных ИБС во II и III десятилетиях значимо возросла с 33,8% до 52,3% и 54,9% соответственно (р 0,001). В течение всего исследуемого периода доля больных РПС резко снижалась (с 38,7% в I десятилетии до 16,9% во II десятилетии и до 4,5% в III десятилетии; р 0,001).

Для анализа 6-летней выживаемости были использовано вышеуказанное разделение больных на группы по десятилетиям. Сравнение кривых выживаемости этих групп (рис. 3) выявило статистически значимое прогрессивное улучшение прогноза в более поздних десятилетиях. Снижение относительного риска смерти для пациентов второго десятилетия по сравнению с первым не было статистически значимым и составило 14,0%, а для пациентов третьего десятилетия по сравнению со вторым - 45,0% (95% ДИ 52-76%) р 0,001. Однолетняя смертность у пациентов I десятилетия, выраженная в абсолютных цифрах, составила 32,6%, II десятилетия - 27,6%, III десятилетия - 13,0%. Показатели трёхлетней смертности составили 62,4%, 60,5% и 43,3% соответственно.

Анализ выживаемости больных с различной этиологией ХСН по десятилетиям показал, что в подгруппе больных с наиболее частыми причинами ХСН (ИБС и ДКМП) также наблюдается улучшение выживаемости во II и III десятилетиях. Снижение относительного риска смерти во II десятилетии по сравнению с I составило 28% (95% ДИ 0,582-0,892; р=0,0026) а в III десятилетии по сравнению со II -44% (95% ДИ 0,438-0,715; р 0,001) (рис. 4). Характерно, что при исключении из анализа больных с пороками сердца, улучшение прогноза было статистически значимым в каждом последующем десятилетии.

При разделении больных на группы ИБС и ДКМП наблюдалась сходная картина (рис. 5,6). Но у пациентов с ДКМП улучшение прогноза отмечено уже начиная со 2-го десятилетия (по сравнению с 1-м снижение ОР смерти составило 55,2% (95% ДИ 37,1-68,1%; р 0,001)), а при ИБС только в третьем десятилетии (по сравнению со 2-м десятилетием снижение ОР составило 46,1% (95% ДИ 27,5-59,9%; р 0,001), а по сравнению с 3-м - 26% (95% ДИ 12,6-36,7%; р 0,001).

Выживаемость больных во II и Ш десятилетии была лучше, несмотря на более частую встречаемость у этих пациентов неблагоприятных прогностических факторов. Данные таблицы 2 позволяют говорить о том, что пациенты во II и III десятилетиях имели как минимум такими же проявления ХСН, как больные обследованные в I десятилетии. Пациенты II и III десятилетий были достоверно старше, чем пациенты I десятилетия (52,4±0,6 и 56,6±0,6 года во ILH III десятилетии соответственно против 48,0±0,7 года в I десятилетии), среди них чаще встречались мужчины (80,7% и 86,9% против 68,7%), что также можно отнести к неблагоприятным прогностическим факторам. У больных III десятилетия по сравнению с I и II также была ниже ФВ ЛЖ - 34,0±0,5% против 39,0±1,2% и 37,4±0,7% соответственно.

Влияние возраста и пола на прогноз больных с ХСН

Средний возраст 1118 больных ХСН составил 52,4±0,4 года (М±т). Соответственно этому значению для оценки влияния возраста на прогноз все пациенты больные были разделены на 2 группы - до 53 лет включительно (п=560) и старше 53 лет (п=558).

Сравнение кривых дожития показало, что увеличение возраста не влияет на прогноз больных ХСН (р=0,134). Аналогичное сравнение во всех подгруппах по полу, этиологии ХСН, показателям АД, ФВ ЛЖ, ФК ХСН и др. подтвердило отсутствие взаимосвязи возраста и прогноза больных с декомпенсацией. У пациентов, в возрасте до 53 лет в структуре этиологических факторов преобладала ДКМП, а в возрасте старше 53 лет - ИБС. По всей видимости, отсутствие влияния возраста связано с различной смертностью при указанных но-зологиях (при ИБС 66,7%, 61,0% и 33,5%, а при ДКМП 83,0%, 48,7% и 27,7% в I, II и III десятилетиях соответственно) и изменением прогноза при каждой из них, что обсуждалось в предыдущей главе.

Больные в сравниваемых группах не отличались по тяжести декомпенсации, однако, помимо различной структуры этиологических факторов, имели достоверные различия по наличию АГ в анамнезе, ЧСС, уровням АД, ФВ, размерам ЛЖ и ЛП. Детальный анализ показал отсутствие влияния возраста на прогноз в группах по всем перечисленным показателям.

Далее было определено влияние пола на прогноз больных с ХСН. При анализе кривых выживаемости (рис. 12) не было выявлено статистически значимой разницы между мужчинами и женщинами (р=0,339), хотя в ряде исследований было показано ухудшение прогноза у лиц мужского пола. Возможно, это также связано с различной структурой этиологических факторов. На рис. 13-15 показано сравнение кривых дожития мужчин и женщин при различных нозологиях. Статистически значимое ухудшение прогноза у мужчин наблюдалось только в случае РПС. При этом РПС у мужчин встречается реже, чем у женщин (см. табл. 9).

На рис. 16 представлены кривые 6-летней выживаемости больных ХСН в зависимости от ФК по классификации NYHA. Была продемонстрирована статистически значимая связь наличия IV ФК ХСН с худшим прогнозом. У этих больных по сравнению с больными, имеющими III ФК ХСН, повышение ОР смерти составило 36% (95% ДИ 20,8%-54,4%, р 0,001), а по сравнению с больными, имеющими II ФК ХСН - 55% (95% ДИ 28,6%-86,7%). Таким образом, учитывая то, что дифференциальная диагностика II и III ФК ХСН часто бывает затруднена, безусловно неблагоприятным прогностическим фактором является наличие IV ФК ХСН.

Необходимо отметить, что прогностическая роль тяжести ХСН оказалась высоко значимой не зависимо от возраста, пола, этиологии ХСН, ритма сердца, показателей гемодинамики и других параметров.

Анализ 6-летней выживаемости в зависимости от КСР ЛЖ включил 830 пациентов, у которых данный показатель был определен и исход заболевания был известен. Среднее значение КСР в данной группе составило 5,8 см. На рис. 17 представлены кривые выживаемости больных, разделённых на 2 группы в зависимости от среднего значения КСР ЛЖ. Было показано, что в группе больных с КСР ЛЖ 5,8 см выживаемость достоверно лучше - снижение ОР составило 37,9% (95% ДИ 14,0%-66,9%;.р=0,001). Таким образом, расширение полости ЛЖ является важным прогностически неблагоприятным признаком.

Оценка 6-летней выживаемости в зависимости от размеров ЛП проводилась у 904 пациентов. Средний размер ЛП в данной группе составил 4,7 см. Кривые выживаемости в группах больных с размером ЛП 4,7 см и 4,7 см. представлены на рис. 19. Не было выявлено статистически значимого изменения смертности при увеличении размеров ЛП (р=0,159). Также не было значимого различия в смертности между группами больных с размером ЛП 4,2 см и 5,2 см. Таким образом, расширение полости ЛП, в отличие от расширения полости ЛЖ, не влияет на прогноз больных ХСН, возможно, из-за меньшей гемо-динамической значимости.

Влияние ИАПФ на прогноз больных с ХСН

В предыдущих разделах работы было высказано предположение, что снижение и изменение структуры смертности больных с ХСН в течение изучаемого периода связано, прежде всего, с изменением в тактике медикаментозной терапии. С целью проверки данной гипотезы была проведена настоящая часть исследования.

На рисунке 49 представлена частота назначения различных групп препаратов в первом (с января 1977 года по декабрь 1986 года), втором (с января 1987 года по декабрь 1996 года) и третьем (с января 1997 года по декабрь 2003 года) десятилетиях. Динамика частоты назначения видна на рис. 50 и 51: значительно выросла частота назначения ИАПФ (особенно во втором десятилетии) и БАБ, частота применения ПВД и сердечных гликозидов на протяжении 30 лет наблюдения снижалась.

Оценка влияния отдельных групп препаратов производилась путём сравнения кривых 6-летней выживаемости пациентов, принимавших препарат, и пациентов контрольной группы, которым препарат не назначался.

Количество пациентов, принимавших диуретики составило, 19, остальные 1099 пациентов составили группу сравнения. Снижение относительного риска смерти составило 42% (р 0,005) (Рис 51.1).

Анализ влияния ИАПФ на прогноз проводился сравнением 6-летней выживаемости больных, принимавших и не принимавших ИАПФ - 661 и 457 человек соответственно. Выявлено положительное влияние ИАПФ на прогноз: в группе принимавших ИАПФ наблюдалось снижение ОР 40,7% (95% ДИ 30,1%-49,7%; р 0,001) (рис. 52). Следует отметить, что группа пациентов, получавших ИАПФ и контрольная группа отличались по целому ряду параметров, в связи с чем ниже проведён детальный анализ выживаемости в соответствующих подгруппах. Тем не менее состояние больных, получавших ИАПФ, нельзя оценить как менее тяжёлое: пациенты в этой группе были достоверно старше, у них чаще встречался III ФК ХСН, а II ФК ХСН - реже, была ниже ФВ ЛЖ и т.д.

При анализе влияния ИАПФ на, прогноз, в подгруппах больных в зависимости от пола было обнаружено,.что ИАПФ улучшают выживаемость только у мужчин, (снижение ОР 47,2%; 95% ДИ34,7%-56,1%; р 0,001) (рис. 53), тогда как в группе женщин разница в выживаемости была недостоверной (р=0,162) (рис. 54).

В ходе исследования отмечалась избирательность влияния ИАПФ на выживаемость больных в зависимости от этиологии ХСН. На рис. 55, 56 и 57 видно, что более выраженный эффект при применении ИАПФ у больным с ДКМП (снижение ОР смерти составило 67,7% (95% ДИ 55,5%-75,7%; р 0,001)), тогда как для больных ИБС снижение ОР составило всего 31,7% (95% ДИ 14,9% 46,4%; р=0,002), а для пациентов с РПС разница и вовсе была недостоверной (р=0,377). При объединении групп больных с ИБС и ДКМП снижение также было значительным (48,7%; 95% ДИ 38,1%-57,5%; р 0,001) (рис. 58).

В обеих подгруппах по основному ритму сердца (623 больных с синусовым ритмом и 495 больных с МА) ИАПФ благоприятно влияли на прогноз, однако при синусовом ритме назначение ИАПФ сопровождалось более существенным снижением ОР, чем при МА - 53,3% (95% ДИ 42,3%-62,2%; р 0,001) (рис. 59) против 28,0% (95% ДИ 6,3%-44,7%; р=0,014) при наличии МА. Уровень значимости различий также был выше в группе синусового ритма (р 0,001 против р=0,014).

Беленкова Светлана Валерьевна

Сердечная недостаточность – это сложный клинический синдром, при котором выявляются типичные симптомы (одышка, отеки лодыжек, быстрая утомляемость и др.), сопровождающиеся признаками (повышение давления в яремных венах, хрипы в легких, периферические отеки и др.), развивающимися вследствие структурных и/или функциональных изменений сердца, что, в свою очередь, приводит к снижению работы сердца и/или нарастанию внутрисердечного давления в покое или при нагрузке.

Сердечная недостаточность может быть определена как такое нарушение структуры или функции сердца, в результате которого сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кислороде при нормальном давлении наполнения камер сердца и это возможно компенсировать только за счет повышения давления при наполнении камер сердца.

Эпидемиология

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) остается актуальной медико-социальной проблемой и является одной из ведущих причин смертности вследствие патологии сердечно-сосудистой системы. Средний возраст пациентов с ХСН в Украине приблизительно составляет 60 лет, при этом преобладающее число пациентов (86,6 %) – это лица в возрасте до 70-ти лет. Годовая смертность больных тяжелой степенью ХСН превышает 50 % и даже при легкой степени течения заболевания смертность превышает 50 % в течение 5-ти лет.

Распространенность сердечной недостаточности среди взрослого населения экономически развитых стран составляет примерно 1–2 %, возрастая до ≥ 10 % среди лиц старше 70-ти лет, и в последние десятилетия приобретает характер эпидемии.

Этиология

Причинами хронической сердечной недостаточности по сведениям ACCF/AHA являются:

• гипертоническая болезнь, ИБС,
• клапанные пороки,
• дилатационные кардиомиопатии (идиопатическая, семейная),
• эндокринные кардиомиопатии (диабетическая, гипертиреоидная, ожирение),
• токсические кардиомиопатии (алкогольная, кокаиновая, вызванная терапией рака),
• воспалительные кардиомиопатии (миокардиты, болезни соединительной ткани, СПИД, болезнь Шагаса),
• другие (тахиаритмическая, послеродовая, перегрузка железом, амилоидоз, саркоидоз, стрессорная (Токацубо)).

Заболевания миокарда приводят к систолической и диастолической дисфункции желудочков. Патология клапанов, перикарда, эндокарда, нарушения ритма и проводимости сердца также являются причиной возникновения сердечной недостаточности.

Патогенез

Патогенез ХСН является сложным многофакторным процессом, представляющим собой тесное сочетание проявлений воздействия на сердечно-сосудистую систему этиологического фактора (факторов) и мобилизации целого комплекса компенсаторных механизмов.

Ведущим патогенетическим звеном ХСН считается снижение сердечного выброса и/или повышения давления на путях притока крови в желудочек (желудочки) сердца, в результате нарушения опорожнения в систолу или наполнения в диастолу, что обусловливает развитие сердечной недостаточности преимущественно по систолическому или диастолическому варианту.

Если нарушилась диастола или нарушается выброс крови, то развивается застой крови позади отказавшего отдела сердца. В случае нарушения работы левого желудочка кровь задерживается в левом предсердии, что приводит к застойным явлениям в малом круге кровообращения, шунтированию потока крови, снижению альвеолокапиллярной диффузии газов и гипоксии. При недостаточном выбросе крови в аорту нарушается кровоток через почки, что приводит к увеличению выработки ангиотензина II, развивается внутриклубочковая гипертензия, которая в последующем обязательно приведет к альбуминурии. Происходит активация нейроэндокринной системы, два гормона этой системы являются ключевыми: натрийуретический пептид и ангиотензин II.

Активация ангиотензина II приводит к запуску множества каскадов нейрогуморальной регуляции:

• Ключевым моментом является взаимодействие с норадреналином, при увеличении его концентрации возникает тахикардия, при которой укорачивается диастола, что приводит к уменьшению кровотока в миокарде, который кровоснабжается во время диастолы.
• Увеличение концентрации альдостерона сопровождается депозицией коллагена в перивазальных пространствах коры головного мозга; накопление коллагена в миокарде делает его более жестким; отложения коллагена в почках приводят к отмиранию клубочков; избыток коллагена в мышцах понижает их устойчивость к физическим нагрузкам. Накопление коллагена в тканях кишечника приводит к синдрому мальабсорбции, у пациента развивается постоянное чувство голода, происходит утилизация собственного альбумина поперечнополосатой мускулатуры, что приводит к развитию кахексии.
• Увеличение концентрации вазопрессина приводит к изменению объема циркулирующей крови.
• Повышение активности эндотелина приводит к спазму микроциркуляторного русла, что усугубляет и замыкает этот «порочный круг».

В результате прогрессирования ХСН развивается истощение вазодилатирующей системы, что сопровождается превалированием вазоконстрикторных механизмов, активация которых нарастает по принципу «порочного круга». Эффекторы этих систем не только увеличивают гемодинамическую нагрузку на желудочек в результате задержки натрия и жидкости, возникновения периферической вазоконстрикции, но и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Помимо того, закономерным следствием нейрогуморальной активации является увеличение энергетических затрат миокарда, его потребность в кислороде, что еще больше усугубляет энергодефицит и ишемию сердечной мышцы.

В ответ на разнообразные патофизиологические факторы развивается ремоделирование структур миокарда, которое заключается в существенном переустройстве его структуры (от кардиомиоцита и тканей миокарда до камер сердца в целом).

Ремоделирование структур миокарда и камер сердца рассматривается как необходимый фундаментальный компонент развития ХСН, обусловливающий неуклонный характер ее прогрессирования.

Среди механизмов прогрессирования сердечной недостаточности рассматривают апоптоз кардиомиоцитов, в отличие от некроза подразумевается гибель кардиомиоцитов не от дефицита энергии и других биохимических нарушений, а в результате активизации особенных «рецепторов смерти» и запуска соответствующей генетической программы. В соответствии с современными представлениями, ведущая роль в развитии апоптоза отводится активизации специфическим протеазам – каспазам. Помимо того, выявлены иные индукторы апоптоза: цитокины (TNF-α), окислительный стресс, ангиотензин II, предсердный натрийуретический пептид, гипоксия, механическое растяжение.

Клиническая картина

К типичным симптомам ХСН относятся:

• одышка,
• ортопноэ,
• сниженная переносимость физической нагрузки,
• утомляемость, усталость, увеличение времени для восстановления после физической нагрузки,
• отеки на лодыжках.

К наиболее специфичным признакам ХСН относятся:

• повышение давления в яремных венах,
• гепатоюгулярный рефлюкс,
• третий сердечный тон (ритм галопа),
• смещение верхушечного толчка влево.

К менее типичным симптомам ХСН относятся:

• кашель в ночное время,
• свистящее дыхание,
• чувство распирания в грудной клетке (bloated feeling),
• спутанность сознания (особенно у пожилых пациентов),
• потеря аппетита,
• обмороки,
• головокружение,
• сердцебиение,
• бендопния (появление одышки при наклоне вперед).

К менее специфичным признакам относятся:

• увеличение веса (> 2 кг/неделю),
• потеря веса (при прогрессирующей сердечной недостаточности),
• шумы сердца,
• периферические отеки,
• хрипы в легких,
• притупление перкуторного звука в нижних отделах легких (плевральный выпот),
• тахикардия,
• тахипноэ (> 16 в 1 мин),
• нерегулярный пульс,
• дыхание Чейн – Стокса,
• увеличение печени,
• асцит,
• кахексия,
• олигурия,
• похолодание конечностей,
• ослабление напряженности пульса.

• Левосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией малого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью левых отделов сердца (дисфункцией левого желудочка систолической или диастолической).
• Правосердечный – характеризуется транзиторной или постоянной гиповолемией большого круга кровообращения, обусловленной насосной недостаточностью правых отделов сердца (дисфункцией правого желудочка систолической или диастолической).
• Сочетанный – характеризуется сочетанием критериев, присущих левосердечному и правосердечному типам сердечной недостаточности.

Формы ХСН

• систолическая форма, обусловленная снижением сократительной способности миокарда различной степени выраженности;
• диастолическая форма, которая характеризуется неспособностью левого желудочка принимать в себя (заполняться) объем крови, обеспечивающий адекватный сердечный выброс при нормальном среднем давлении в легочных венах.

В зависимости от фракции выброса левого желудочка ХСН подразделяют на:

• ХСН со сниженной фракцией выброса (фракция выброса < 40 % – HFrEF);
• ХСН с нормальной фракцией выброса (фракция выброса ≥ 50 % – HFpEF);
• ХСН с небольшим снижением фракции выброса (фракция выброса от 40 % до 49 % – HFmrEF).

Классы ХСН (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (NYHA))

Функциональный класс пациента устанавливается в соответствии с клиническими критериями и может, при необходимости, быть подтвержден объективными данными инструментального исследования.

I класс – наличие заболевания сердца, которое не ограничивает физическую активность пациента. Обычная физическая нагрузка не вызывает сильной усталости, сердцебиения или одышки.

II класс – имеющееся заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.

III класс – имеющееся заболевание приводит к значительному снижению физической активности пациента. В покое патологическая симптоматика отсутствует. Активность менее обычной сопровождается усталостью, сердцебиением или одышкой.

IV класс – имеющееся заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности. Симптоматика сердечной недостаточности и стенокардия развиваются в покое. Любая физическая активность приводит к увеличению патологической симптоматики.

Стадии ХСН

Стадия ХСН отображает этап клинической эволюции данного синдрома, при этом функциональный класс пациента является динамической характеристикой, который может изменяться в процессе лечения.

I – одышка и сердцебиение возникают при обычной или умеренной физической нагрузке при отсутствии клинических и рентгенологических признаков застойных явлений в системе кровообращения.

При инструментальном исследовании выявляется хотя бы один из перечисленных признаков дисфункции сердечной мышцы:

• фракция выброса левого желудочка < 50 %;
• увеличение размеров (индекса объема хотя бы одной из камер сердца);
• конечное диастолическое давление левого желудочка или легочно-капиллярного давления > 12 мм рт. ст.
• конечное давление правого желудочка > 7 мм рт. ст.

II А – одышка возникает при незначительной физической нагрузке, эпизоды ортопноэ сочетаются с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – застойные явления в большом круге кровообращения).

II Б – одышка возникает при минимальной физической нагрузке, ортопноэ сочетается с выраженными застойными явлениями в малом и большом кругах кровообращения (при изолированной патологии правых отделов сердца – резко выражены застойные явления в большом круге кровообращения). Наблюдается гепатомегалия, периферические отеки, которые могут сочетаться с гидротораксом и/или скоплением свободной жидкости в брюшной полости.

III – резко выраженные нарушения гемодинамики сочетаются со стойкими, необратимыми структурно-функциональными изменениями внутренних органов (кардиальный цирроз печени, асцит, нарушение азотовыделительной функции почек) и общим истощением.

Диагностика

Большое значение в диагностике сердечной недостаточности имеет тщательный сбор анамнеза.

Сделать предположение о возникновении сердечной недостаточности возможно при сочетании двух ключевых критериев: наличие симптомов сердечной недостаточности (в покое или при физической нагрузке) и объективных сведений, подтверждающих дисфункцию сердечной деятельности (в покое). Выяснение причины сердечного генеза является решающим для постановки диагноза «сердечная недостаточность».

Сердечная недостаточность маловероятна у лиц без какого-либо существенного повреждения сердца, в то время как при наличии такового (особенно ранее перенесенного инфаркта миокарда) вероятность наличия сердечной недостаточности у больного с соответствующими симптомами и признаками существенно повышается.

Необходимые первоначальные исследования для диагностики сердечной недостаточности:

• проведение теста для определения уровня мозгового натрийуретического пептида, особенно при не остро возникшей ХСН (наличие фибрилляции предсердий, старший возраст и почечная недостаточность являются наиболее важными факторами, влияющими на точность интерпретации результатов уровня натрийуретического пептида);
• ЭКГ (наличие отклонений на ЭКГ увеличивает вероятность наличия сердечной недостаточности, но для исключения сердечной недостаточности имеет низкую специфичность);
• ЭхоКГ с определением фракции выброса левого желудочка (наиболее информативное и широко применяемое исследование при подозрении на наличие и подтверждение сердечной недостаточности).

Дополнительные исследования, которые показаны всем больным

Определение биохимических показателей крови и оценка функции щитовидной железы показаны перед началом приема диуретиков, средств, подавляющих ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, и антикоагулянтов, для контроля их безопасного применения; для выявления устранимых причин сердечной недостаточности (например, гипокальциемии и дисфункции щитовидной железы) и сопутствующих заболеваний (например, дефицита железа); для определения прогноза.

Помимо того проводится развернутый общий анализ крови, рентгенография органов грудной клетки.

Исследования, показанные отдельным больным

МРТ сердца, коронарная ангиография, катетеризация левых и правых отделов сердца с целью оценки функции левых и правых отделов сердца, а также легочного сосудистого сопротивления.

Проба с физической нагрузкой показана:

• для выявления обратимой ишемии миокарда,
• как часть обследования больного перед проведением трансплантации сердца или перед имплантацией устройства для длительного вспомогательного кровообращения,
• для определения рекомендаций по физической активности,
• для определения прогноза.

Лечение

• ограничение потребления соли ≤ 5 г/сут.;
• при декомпенсации заболевания ограничение приема жидкости до 1–1,5 л/сут.;
• контроль массы тела;
• категорическое запрещение употребление алкоголя для пациентов с алкогольной кардиомиопатией;
• физическая реабилитация (противопоказана при активном миокардите, стенозе клапанных отверстий, цианотических врожденных пороках, нарушениях ритма высоких градаций, приступах стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка);
• психологическая реабилитация.

Базовая фармакотерапия ХСН

Лечение пациентов с симптомной ХСН со сниженной фракцией левого желудочка (< 40 %):

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и β-адреноблокаторы с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % добавляют антагонисты минералокортикоидных рецепторов с постепенной титрацией до максимально переносимых доз;
• при сохраняющейся симптоматике и фракции выброса левого желудочка ≤ 35 %:

1. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента заменяются ингибитором рецепторов ангиотензина-неприлизина;
2. при возникновении блокады правой ножки пучка Гиса, синусовом ритме с QRS ≥ 130 мс необходимо рассмотреть вопрос о проведении сердечной ресинхронизирующей терапии;
3. при частоте сердечных сокращений ≥ 75 в 1 мин и наличием госпитализации по поводу сердечной недостаточности предшествующих предыдущих 12-меес. рекомендуется назначение ивабрадина;
4. при дальнейшем сохранении симптоматики и по показаниям фармакотерапия может комбинироваться назначением дигоксина или гидралазина или изосорбида динитрата.

При необходимости на любом этапе лечения при фракции выброса левого желудочка ≤ 35 % или симптомной желудочковой тахикардии возможно применение диуретиков.

При неэффективности фармакотерапии рассматривается вопрос о пересадке сердца.

Лечение пациентов с нормальной и небольшим снижением фракции выброса:

• выявление и лечение сопутствующих сердечно-сосудистых и других заболеваний;
• облегчение клинической симптоматики, улучшение самочувствия и прогноза;
• при возникновении застойных явлений назначаются диуретические фармсредства для облегчения симптоматики и проявлений сердечной недостаточности.

Инвазивные методики лечения сердечной недостаточности:

• проведение реваскуляризации миокарда (коронарное шунтирование, внутрикоронарное вмешательство);
• устранение митральной недостаточности;
• кардиальная ресинхронизирующая терапия;
• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• применение комбинированных устройств кардиовертера-дефибриллятора с устройством ресинхронизирующей терапии;
• применение помощников левого желудочка (чрескожных, внутриаортальных);
• трансплантация сердца.

Течение и прогноз сердечной недостаточности

После соответствующего лечения больной сердечной недостаточностью может не иметь никаких симптомов. В тех случаях, когда нарушение работы сердца не сопровождается клинической симптоматикой, говорят о бессимптомной сердечной недостаточности или бессимптомной дисфункции левого желудочка (независимо от причины сердечной недостаточности). Если наличие сердечной недостаточности наблюдается длительное время, то ее обозначают как хроническую. Пациент с сердечной недостаточностью, у которого на фоне соответствующего лечения отсутствует ухудшение заболевания на протяжении, как минимум, одного месяца, расценивают как стабильное течение.

При усугублении ХСН говорят о декомпенсации.

Смертность больных с клинически выраженной сердечной недостаточностью в течение 1-го года достигает 30 %. Пятилетняя выживаемость больных ХСН не превышает 50 %. Опасность возникновения внезапной смерти больных ХСН приблизительно в 5 раз выше, чем в популяции.

Международная классификация болезней (МКБ-10):

Сердечная недостаточность (I50)

Сердце представляет собой мышечный орган, работающий подобно насосу, перекачивающему кровь ко всем частям тела, и снабжающему органы и ткани кислородом и необходимыми питательными веществами.

При нарушении способности сердца перекачивать кровь развивается сердечная недостаточность.

Сердечный цикл состоит из диастолы и систолы. Во время диастолы желудочки – сердечные камеры, расслабляются и наполняются кровью, поступающей из предсердий. В период систолы желудочки изгоняют, содержащуюся в них кровь в лёгочный ствол и аорту. При невозможности выбросить из желудочка необходимое количество крови развивается систолическая сердечная недостаточность. В том случае, если желудочек неспособен расслабиться, для того чтобы полностью заполниться кровью, возникает диастолическая сердечная недостаточность.

Поражение сердца может быть правосторонним - правосторонняя сердечная недостаточность, связана с перегрузкой правого желудочка; левосторонним - левосторонняя сердечная недостаточность - появляется в результате перегрузки левого желудочка.

Левый желудочек является главной насосной камерой, и возникновение сердечной недостаточности обычно начинается с левой стороны, однако чаще всего патологический процесс затрагивает оба желудочка сердца.
При нарушении насосной функции миокарда, жидкость может накапливаться в легких, печени, желудочно-кишечном тракте, руках и ногах. Это называется застойной сердечной недостаточностью.

Различают хроническую и острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность возникает как следствие сердечнососудистых заболеваний, имеет длительное течение и прогрессирует со временем. Поврежденные ткани изменяют свою плотность и структуру, так что сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Острая сердечная недостаточность развивается обычно внезапно, в течение короткого периода времени усиливается одышка, дыхание становится учащенным и свистящим, кожа синеет, подскакивает артериальное давление, на губах может появиться пенистая розоватая мокрота. Это состояние представляет собой серьёзную угрозу для жизни больного и требует срочной госпитализации в реанимацию.
Причиной острой сердечной недостаточности являются такие факторы, как инфаркт миокарда, тромб в легких, аллергические реакции тяжелая инфекция и т.д..
Патологические процессы, повреждающие сердечную мышцу, как правило, являются необратимыми, но здоровый образ жизни, медикаментозная терапия, постоянные наблюдения у врача-кардиолога позволяют контролировать физическое состояние, улучшать его показатели и сохранять полноценное качество жизни.

Признаки и симптомы сердечной недостаточности

Симптомы сердечной недостаточности проявляются не сразу. Первоначально они могут заявлять о себе только при физической нагрузке, со временем, возможно, вы обнаружите, проблемы с дыханием и другие симптомы даже в период отдыха.

Симптомы хронической сердечной недостаточности:

Отеки на ногах, лодыжках иногда на животе;Прибавка в весе из-за задержки жидкости;
- Одышка и кашель;
- Учащенное сердцебиение;
- Позывы к мочеиспусканию ночью;
- Утомляемость, слабость, головокружение;
- Потеря аппетита;
- Затрудненное дыхание во время физической активности или после того, как вы ляжете;
- Увеличение печени;
- Ночные пробуждения из-за одышки;
- Снижение работоспособности;
- Сложности с концентрацией внимания.

При длительной сердечной недостаточности проявляется большее число симптомов, и они, как правило, ярче выражены.

Причины сердечной недостаточности

К сердечной недостаточности могут привести любые заболевания сердца. Поврежденные ткани становятся более жёсткими и уплотненными, и сердце уже не справляется в полной мере с функцией по перекачиванию крови.

Распространенные причины возникновения сердечной недостаточности:

Ишемическая болезнь сердца, сужение мелких кровеносных сосудов, которые снабжают кровью и кислородом сердечную мышцу;
- Высокое кровяное давление , которое не контролируется;
- Врожденные пороки сердца;
- Сердечный приступ;
- Поражение клапанов сердца;
- Инфекции, ослабляющие сердечную мышцу;
- Аритмии;
- Амилоидоз;
- Эмфизема;
- Гиперфункция щитовидной железы;
- Саркоидоз;
- Тяжелая анемия ;
- Высокое содержание железа в организме;
- Заболевания щитовидной железы;
- Кардиомиопатия (поражение сердечной мышцы, вызванное инфекцией, такими заболеваниями, как ревматоидный артрит или волчанка, а также злоупотреблением алкоголя или наркотиками)
- Миокардит (воспаление сердца, вызванное вирусной инфекцией).

Факторы риска сердечной недостаточности

Существует высокий риск развития сердечной недостаточности, если у вас:

- Гипертоническая болезнь ;
- Диабет ;
- Есть любые заболевания сердца, и вы перенесли сердечный приступ;
- Избыточный вес ;
- Ортопноэ;
- Принимаете определенные лекарства;
- Злоупотребляете алкоголем, курением или употребляете наркотики.

Диагностика сердечной недостаточности

Диагностика заболевания включает в себя комплексный подход.

- Физический осмотр. При физическом осмотре больного осматривается грудная клетка. Прослушивается работа сердца и легких. Лечащий врач обследует вас на признаки сердечной недостаточности:

Учащенное или затрудненное дыхание;
- Отеки на руках и ногах;
- Расширенные вены на шее;
- Специфические звуки от скопления жидкости в легких;
- Скопление жидкости в брюшной полости;
- Скопление жидкости в печени, которое выражается её болезненностью;
- Неравномерное или учащенное сердцебиение и необычные шумы в сердце.

Исследования. Диагностические тесты на определение сердечной недостаточности:

Анализы крови, для проверки работы почек и щитовидной железы;
- Эхокардиограмма: позволяет определить вид сердечной недостаточности - систолическая или диастолическая сердечная недостаточность;
- Определение фракции выброса, чтобы увидеть, как много крови ваше сердце способно откачивать;
- Электрокардиограмма (ЭКГ) - выявляет проблемы сердечного ритма;
- Томография позволяет определить степень повреждения сердечной мышцы, и насколько хорошо сердце способно перекачивать кровь;
- Коронарная ангиография - выявляет суженные артерии.
- Рентген грудной клетки позволяет определить, имеет ли место расширение сердца и скопление жидкости в легких - два фактора, которые часто сопутствуют сердечной недостаточности.

Лечение сердечной недостаточности

Лекарственная терапия может значительно облегчить работу сердца: расширить кровеносные сосуды, нормализовать сердечный ритм, пополнить необходимый калий, уменьшить риск сердечных повреждений, избавить организм от лишней жидкости и соли.

Лекарственные препараты для лечения сердечной недостаточности

Целью лекарственной терапии при сердечной недостаточности является:

Свести к минимуму клинические симптомы, такие как повышенная утомляемость, аритмии, одышка, отеки и т.д.;
- защитить сосуды, сердце, почки, головной мозг от повреждений;
- улучшить качество жизни;
- уменьшить количество госпитализаций и продлить жизнь.

К основным лекарственным средствам, применяемым для лечения сердечной недостаточности, относятся: Ингибиторы АПФ (иАПФ), сердечные гликозиды, b-адреноблокаторы, диуретики, антиангинальные средства.

- Ингибиторы АПФ. Эти препараты способствуют усилению коронарного кровотока, при долгом применении приводят к снижению выраженности гипертрофии миокарда. Они расширяют кровеносные сосуды, снижая артериальное давление, и облегчают работу сердца по перекачиванию крови.

Ингибиторы АПФ включают в себя:

Беназеприл (Лотензин);
- Каптоприл (Капотен);
- Фозиноприла (Моноприл);
- Лизиноприл (Зестрилl);
- Эналаприл (Вазотек).

- Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Для пациентов, которые не могут принимать ингибиторы АПФ, хорошей альтернативой являются антагонисты рецепторов ангиотензина II(БРА):

Ирбесартан (Авапро);
- Кандесартан (Атаканд);
- Лозартан (Козаар);
- Валсартан (Диован).

- Сердечные гликозиды увеличивает силу сердечных сокращений, помогая сердцу перекачивать больше крови, улучшают диурез (мочевыведение), помогают лучше переносить физическую нагрузку, способствуют улучшению клинической симптоматики и замедлению прогрессирования болезни. Они являются очень эффективными препаратами, однако применять их надо с большой осторожностью и под наблюдением врача.

К этой группе препаратов относятся:

Дигоксин;
- Строфантин;
- Ккоргликон.

- b-адреноблокаторы – способствуют снижению сердечных сокращений, улучшают кровообращение, снижают кровяное давление.
Бета-блокаторы включают в себя:

Ацебутолол (Сектрал);
- Атенолол (Тенормин);
- Бисопролол (Зебета);
- Карведилол (Корег);
- Пропранолол (Индерал);
- Метопролол (Лопресор).

- Диуретики. Диуретики или мочегонные средства выводят лишнюю жидкость из организма, устраняя тем самым отеки и уменьшая нагрузку на сердце. Существуют различные типы мочегонных средств (петлевые, тиазидные, тиазидоподобные). Негативным свойством диуретиков является то, что они кроме воды выводят из организма магний и калий, недостаток которых может ухудшить состояние больного. Поэтому при использовании мочегонных средств необходимо восполнять недостаток этих микроэлементов.

К наиболее попупулярным мочегонным средствам можно отнести:

Тиазиды: хлоротиазид, хлорталидон, индапамид, гидрохлортиазид, метолазон.
- Петлевые диуретики: буметанид, фуросемид (лазикс), торасемид.
- Калийсберегающие диуретики: амилорид, спиронолактон, триамтерен.

Выпускаются также мочегонные средства, которые содержат комбинацию из 2 и более препаратов.
Во время приёма мочегонных средств, необходимо проверять работу почек и контролировать уровень содержания калия.
Из-за увеличения частоты мочеиспускания старайтесь не принимать диуретики на ночь. Принимайте их каждый день в одно и то же время.

- Антиангинальные средства - расширяют сосуды, способствуют уменьшению потребности сердца в кислороде и в тоже время увеличивают его доставку, приводят к снижению напряжения стенок желудочков, вызывают понижение давления в малом круге кровообращения, улучшают систолическую функцию сердца.

Изосорбида динитрат;
- Гидралазина гидрохлорид.

Лекарственные препараты, которые могут ухудшить работу сердца:

Ибупрофен (Адвил, Мотрин);
- Напроксен ((Алеве, Напросин);
- Силденафил (Виагра);
- Тадалафил (Сиалис);
- Варденафил (Левитра).

Хирургическое лечение сердечной недостаточности

- Коронарное шунтирование или ангиопластика со стентированием или без - позволяет улучшить приток крови к поврежденной или ослабленной сердечной мышце.
- Хирургия клапанов сердца.
- Кардиостимуляторы позволяют поддерживать стабильный ритм сердца.
- Дефибриллятор - медицинский прибор, который посредством электрических импульсов, устраняет опасные для жизни неправильные сердечные ритмы.
- Трансплантация сердца.

Терминальная стадия сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность – это хроническое состояние, которое может ухудшиться с течением времени. У некоторых людей развивается тяжелая сердечная недостаточность, при которой лекарственная терапия, и другие, включая хирургические методы, уже не эффективны.

Многие больные подвержены риску смертельного исхода заболевания. На этом этапе обычно требуется пересадка сердца.
В период ожидания трансплантации сердца многие пациенты нуждаются в использовании специальных устройств, таких как:

Имплантированный дефибриллятор для восстановления нормального сердечного ритма;
-интрабаллонный насос (ВАК), поддерживающий функции сердца;
- искусственный левый желудочек – позволяющий продлить жизнь больного и улучшить её качество.

Питание и пищевые добавки при сердечной недостаточности

Подбор дополнительных пищевых добавок для больных с сердечной недостаточностью должен проводится совместно с врачом-кардиологом, учитывая все особенности индивидуального течения заболевания.

- Магний необходим для поддержания здоровья сердца. Этот микроэлемент особенно важен для нормального сердечного ритма и часто используется врачами для лечения нерегулярного сердцебиения (аритмий). Больные с сердечной недостаточностью часто подвержены риску развития аритмии. Кроме того, некоторые диуретики (мочегонные средства) могут привести к потере магния. По этой причине, врач может порекомендовать добавки, содержащие этот микроэлемент.

- Карнитин (500 мг 2 раза в день) - Некоторые ранние исследования показали, что добавки L-карнитина позволяют снизить вероятность развития сердечной недостаточности после инфаркта и улучшить состояние при физических нагрузках, если у вас уже есть сердечная недостаточность. Карнитин - вещество, которое помогает организму превращать жирные кислоты в энергию, используемую для мышечной работы всего организма.

- Коэнзим Q10 (CoQ10, 100 - 200 мг в день) - Уровень CoQ10 может быть низким у людей с сердечной недостаточностью. Ряд исследований показывают, что добавки CoQ10 могут помочь уменьшить отеки в ногах, улучшить дыхание за счет уменьшения жидкости в легких, и повысить толерантность организма к физической нагрузке у людей с сердечной недостаточностью. Однако серьёзных исследований в этой области не проводилось, поэтому в целях безопасности проконсультируйтесь со специалистом перед тем, как начать принимать эту добавку.

- Креатин является аминокислотой, вырабатываемой организмом. Содержится в основном в мышцах. По результатам некоторых исследований у больных, которые получали креатин в дополнение к основному лечению, наблюдалось улучшение работы мышц и их выносливость. Однако необходимы дополнительные исследования об эффективности креатина для больных сердечной недостаточностью.

- Витамин В1 (тиамин) Низкий уровень тиамина может способствовать развитию сердечной недостаточности. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточностью могут потерять значительное количество веса, в том числе мышечной массы (так называемая кахексия), что является причиной дефицита многих питательных веществ, включая тиамин. Кроме того к потере тиамина может привести приём мочегонных препаратов.

- Аминокислоты Исследования показывают, что аминокислоты полезны для нормальной работы сердца, но необходимы исследования об эффективности их дополнительного приёма при сердечной недостаточности:

Аргинин делает организм выносливым к физическим нагрузкам, увеличивает содержание оксида азота в крови, улучшая кровообращение.
- Таурин способствует улучшению сократительной способности сердца, уменьшает объём левого желудочка.

Травы, применяемые при сердечной недостаточности

Использование трав для лечения сердечнососудистых заболеваний должно проводится с осторожностью, поскольку травы могут вызвать различные побочные эффекты и взаимодействовать с другими травами, пищевыми добавками и лекарственными препаратами. По этой причине лечение травами должно осуществляться только под наблюдением врача - кардиолога.

Боярышник. Цветы и ягоды традиционно используются для лечения нарушения сердечного ритма, гипертонии, боли в груди, атеросклероза (затвердение артерий) и сердечной недостаточности. Несколько научных исследований показывают, что боярышник улучшает способность сердца перекачивать кровь у людей с сердечной недостаточностью. Кроме того, значительно улучшает симптомы (уменьшает одышку и усталость), однако существует мало исследований о взаимодействии боярышника с другими лекарствами.

Гидрастис канадский, берберин (300 - 500 мг 4 раза в день) способствует расширению кровеносных сосудов. В одном из исследований, у пациентов, принимавших это растение наряду с основным лечением в течение 8 недель наблюдалось улучшение сердечной функции.

Образ жизни при сердечной недостаточности

Ищите продукты с надписью "с низким содержанием натрия", "без натрия", "без добавления соли", или "несоленое". Проверьте общее содержание натрия на этикетках продуктов. Будьте особенно осторожны при покупке консервов, а также упакованных и замороженных продуктов.
- Вместо соли используйте перец, чеснок, лимон или другие специи, - они придадут аромат. Будьте осторожны при использовании упакованных смесей из специй, поскольку они часто содержат соль или такие добавки как, как глутамат натрия, негативно влияющие на здоровье.
- Избегайте продуктов с высоким содержанием натрия: анчоусы, колбасы, бекон, хот-доги, сосиски, ветчину, салями, оливки, соленые огурцы, квашеную капусту, сою, солёные сыры.
- Отдавайте предпочтение продуктам, приготовленным на пару, печеным, вареным без добавления соли, соуса или сыра.
- Используйте масло и уксус вместо заправки к салатам.
- В качестве десерта ешьте свежие фрукты или шербет.

Ограничение потребления жидкости. Советы для ограничения жидкости:

Ограничьте употребление блюд, содержащих бульоны.
- Для чая, соков и других напитков используйте небольшую чашку. Старайтесь не употреблять продуктов, которые могут вызвать жажду;
- Если вы хотите пить, попробуйте использовать жевательную резинку, прополоскать рот холодной водой, или сосать ломтик лимона или небольшие кусочки льда;
- Обязательно записывайте, сколько вы пьете жидкости в течение дня;
- Помните, что употребление продуктов, содержащих большое количество соли, усиливает жажду. Соль к тому же способствует задержанию жидкости в организме. Многие продукты содержат "скрытую соль".

- Контроль веса . Контролируйте свой вес, похудейте, если это необходимо и возможно, и избегайте увеличения веса в дальнейшем:

Для того чтобы контролировать количество жидкости в организме, взвешивайтесь каждое утро перед едой и после посещения ванной комнаты. Заведите дневник и записывайте туда каждый раз свой вес, отслеживайте все изменения.
- Обратитесь к врачу, если ваш вес растет более чем на 1кг -1,5 кг. в день или 3 кг в неделю. Также обратитесь к врачу, если вы сильно потеряли в весе.

Узнайте у врача, какой пульс является для вас нормальным.
- Каждый день измеряйте свой пульс в области запястья ниже основания большого пальца. Найдите пульс с помощью указательного и среднего пальца. Посчитайте количество ударов за 30 секунд и умножьте их на два. Это и есть ваш пульс.
Для измерения пульса вы можете использовать специальные приборы.

- Измерение артериального давления . Следите за своим артериальным давлением в домашних условиях. Существуют разные виды тонометров для измерения давления: электронные (автоматические), полуавтоматические, механические, а также ртутные тонометры.
Людям пожилого возраста лучше приобретать тонометры, имеющие на дисплее крупные символы; пациентам, страдающим нарушениями сердечного ритма, необходим тонометр, оснащенный функцией определяющей аритмии.
Существуют тонометры для больных со слабым зрением, озвучивающим результаты измерения. При частом измерении артериального давления лучше приобрести автоматический тонометр.
При покупке тонометра обратите внимание на то, чтобы манжета прибора соответствовала размеру вашей руки.

Следите за правильностью измерения давления:

Прежде, чем начнете измерять давление, отдохните в течение нескольких минут.
- Перед процедурой измерения воздержитесь от напитков содержащих кофеин (чай, кофе, кола и т.д.)
- Сядьте удобно, облокотившись на спинку стула, не скрещивайте ноги.
- Не разговаривайте во время измерения.
- Предварительно опорожните мочевой пузырь.
- Недопустимо измерение давления через одежду.
- Манжету оберните вокруг предплечья, центр надувного мешка должен быть на уровне плечевой артерии.

Прогноз и осложнения сердечной недостаточности

Возможные осложнения включают в себя:

Отек легких (накопление жидкости в легких);
- Развитие острой сосудистой недостаточности (обморок, шок, коллапс);
- Нарушения сердечного ритма (в том числе фатальные аритмии).

Сердечная недостаточность может внезапно ухудшиться в связи с:

Стенокардией;
- Использованием продуктов с высоким содержанием соли;
- Сердечным приступом;
- Инфекциями или другими заболеваниями;
- Неправильным приёмом лекарств.

Когда вызывать врача при сердечной недостаточности?

При появлении следующих симптомов необходимо срочно обратиться к врачу:

Слабость;
- Одышка во время физической активности или в состоянии покоя;
- Проблемы с дыханием и хрипы;
- Кашель, который не проходит. Он может быть сухим и влажным, а также с розовыми, пенистыми выделениями;
- Отеки ног, лодыжек и т.д.;
- Частые мочеиспускания, особенно в ночное время;
- Быстрая прибавка или потеря веса;
- Боль в области живота;
- Ваш пульс или сердцебиение стали очень медленными или очень быстрыми.

Следующие симптомы требуют неотложного вызова скорой помощи:

Обморок;
- Быстрое и нерегулярное сердцебиение (особенно, совместно с другими симптомами);
- Тяжелая или острая боль в грудной клетке.

Сердечная недостаточность является серьезным расстройством, которое приводит к снижению продолжительности жизни. Однако результаты исследований показали, что сердечную недостаточность можно контролировать при помощи лекарственной терапии и здоровых привычек, сохраняя при этом высокое качество жизни. Для этого необходимо придерживаться простых правил:

- Имея сердечную недостаточность, как можно чаще проходите медицинский осмотр, желательно каждые 3 до 6 месяцев.
- Вам необходимо посещать специальные реабилитационные центры и школы для больных с сердечнососудистыми заболеваниями. Там вы узнаете, как постепенно увеличивать тренировки и обучитесь знаниям по сохранению здоровья сердца. Обучитесь алгоритму действий в критических ситуациях.
- Выбирайте работу с минимальной физической нагрузкой.
- Не принимайте лекарственные средства (силденафил (Виагра), варденафил (Левитра), тадалафил (Сиалис)), действующие на эрекцию без согласования с врачом.
- Делайте прививки от гриппа каждый год.
- Регулярно проходите лабораторные тесты на уровень содержание натрия и калия, а также проверяйте работу почек.
- Постоянно следите за изменениями в работе сердца: кровяное давление, пульс и т.д.
- Придерживайтесь правильного питания, контролируйте вес и т.д. Прибавка в весе особенно за короткое время может свидетельствовать о наличии лишней жидкости в организме и об ухудшении работы сердца.
- Ограничьте количество потребляемой соли, не более 2000 мг натрия в день. Ваш врач может также попросить вас сократить употребление жидкости в течение дня.
- Откажитесь совсем или сильно ограничьте употребление алкоголя.
- Полностью откажитесь от курения.
- Формируйте здоровые привычки.
- Больше употребляйте в пищу фруктов и овощей.
- Будьте активны. Больше ходите пешком, хороший вариант – езда на велосипеде или занятия на велотренажере.
- Если пешие прогулки для вас небезопасны, спросите у врача, какие упражнения вы можете делать сидя в кресле.
- При ухудшении состояния, появлении отеков, плохого самочувствия откажитесь от физических нагрузок.
- Контролируйте уровень холестерина в крови.
- Посещайте группу ЛФК или другую медицинскую группу для больных сердечнососудистыми заболеваниями.
- Ищите духовной и психологической поддержки в церкви, у психолога и т.д.
- Старайтесь больше отдыхать, особенно после еды, физических тренировок или другой деятельности. Это позволит вашему сердцу также отдохнуть.